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導致幽門螺杆菌解碼引發胃病的機制

由細菌和其他微生物引發的傳染病是全球人類死亡的最常見原因。世界上大約有一半人口的胃中攜帶幽門螺杆菌(H. Pylori),這是胃潰瘍,MALT淋巴瘤和腺癌的最重要危險因素。對藥物具有抗藥性的病原體的迅速傳播使使用抗生素治療諸如此類感染的感染變得越來越困難。Friedrich-Alexander-UniversitätErlangen-Nürnberg(FAU)的研究小組現已揭示了一種控制幽門螺杆菌感染原因的新機制。,引發胃部疾病的發展。希望這些發現將及時導致新的療法。該研究發表在“自然通訊”雜志上。

由FAU微生物學教授Steffen Backert教授領導的國內外科學家團隊研究了細菌如何操縱宿主的免疫系統,以確保它們在胃中的長期存活。慢性炎症是諸如此類的胃病的最常見原因。研究人員已經確定了一種“分子開關”,它利用一種以前未知的機制來調節胃中的炎症反應。幽門螺杆菌之間的相互作用胃細胞激活注射器樣菌毛結構,稱爲IV型分泌系統。一種蛋白質,CagL,存在于這種結構的表面,該細菌毒素被稱爲CagA蛋白,可以被傳遞到胃細胞中。然後,注射的CagA重新編程宿主細胞,使胃癌得以發展。現在看來,CagL也具有另一個重要功能。免疫系統通過受體TLR5識別該蛋白質。小鼠模型中的實驗表明,TLR5有效控制感染。CagL模仿其他病原體鞭毛蛋白中的TLR5識別基序,從而控制人類的免疫反應。

有趣的是,該信號傳導途徑可以通過IV型分泌系統打開和關閉,而其他細菌則不認爲這種情況。據推測,幽門螺杆菌已經在數千年的進化中利用了這種信號傳導途徑,以消除胃中“有害的”細菌競爭者。同時,CagL影響先天性和適應性免疫系統以及炎症反應,使得幽門螺杆菌本身無法被識別,因此無法消除-這種機制對于長期感染H至關重要。幽門在胃部引發胃病。研究人員還觀察到,健康的胃細胞中不再産生TLR5,一旦感染被解決,TLR5就不再産生。這表明該蛋白的表達是由幽門螺杆菌觸發的人類胃病的新指標。

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